به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در زمان سکته یا سایر آسیب های مغزی که موجب می شوند مغز با کمبود اکسیژن مواجه شود، آستروسیت ها می توانند بیش از اندازه فعال شوند و با افزایش پیام رسانی سلولی و آزادسازی فاکتورهای حفاظت کننده عصبی و پاکسازی نوروتوکسین ها از مغز حفاظت کنند. این پژوهش جدید بوسیله پژوهشگران دانشگاه Augusta نشان داده است که استروژن مترشحه از نورون ها برای فعال شدن آستروسیت ها بدنبال آسیب ایسکمی(مانند سکته) حیاتی است. در زمان کمبود اکسیژن ناشی از آسیب های مغزی، پیام رسانی FGF2 فعال می شود و به موجب آن آنزیم آروماتاز مسئول ساخت استروژن را فعال می کند که همین امر موجب بیش فعال شدن آستروسیت ها و حفاظت از مغز در برابر آسیب ها شود.

با توجه به این یافته، محققین پیام رسانی FGF2 و آنزیم آروماتاز را اهداف درمانی مناسبی برای حفاظت از مغز بعد از سکته مغزی و سایر آسیب های مغزی می دانند که می توان به موجب آن ها رویکردهای درمانی و دارویی را ارائه داد.

پایان مطلب/